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病毒感染機(jī)體后，機(jī)體是如何與病毒對(duì)抗的?

　　機(jī)體抗病毒感染免疫應(yīng)答包括非特異性免疫與特異性免疫。

　　前者指獲得性免疫力產(chǎn)生之前，機(jī)體對(duì)病毒初次感染的天然抵抗力，主要為單核吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞及干擾素等的作用。后者指抗體介導(dǎo)的和細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用。

　　當(dāng)機(jī)體感染病毒時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)產(chǎn)生各種免疫反應(yīng)，而不同種類的病毒，其抗病毒免疫應(yīng)答的過程是不一樣的，現(xiàn)以流感病毒為例。

　　在病毒感染早期，受感染細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生和釋放干擾素;而自然殺傷細(xì)胞(natural killer cell，NK)也開始活化，其殺傷作用會(huì)在感染后第3天左右達(dá)高峰。隨后特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)也開始活化，8~9天作用達(dá)到高峰，2周開始凋亡，3周左右消失。

　　在感染后的第4天左右才可檢測(cè)出特異性抗體，2周左右達(dá)高峰，作用可持續(xù)很長(zhǎng)一段時(shí)間，防止再感染;而病毒在感染后4~5天到達(dá)頂峰，但在各種免疫效應(yīng)下，第6天開始下降，第10天感染基本終止。

　　從上可以了解到，當(dāng)機(jī)體被感染時(shí)，誘導(dǎo)的多種免疫反應(yīng)中，固有免疫(干擾素和NK細(xì)胞尤為作用)在病毒感染早期發(fā)揮干擾病毒復(fù)制、限制病毒擴(kuò)散的作用;適應(yīng)性免疫在清除病毒和防止再感染中發(fā)揮作用。

　　抗病毒防疫機(jī)制

　　干擾素：抑制病毒復(fù)制

　　干擾素：當(dāng)二種病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，一種病毒可以增殖，而另一種病毒則被抑制，這種現(xiàn)象稱為干擾現(xiàn)象(interference)，這種能干擾病毒增殖的物質(zhì)稱為干擾素(interferon,ifn)。

　　病毒感染細(xì)胞，在受感染細(xì)胞體內(nèi)復(fù)制的同時(shí)，也會(huì)刺激受感染細(xì)胞產(chǎn)生和釋放干擾素，然后誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白來抑制病毒復(fù)制而發(fā)揮效應(yīng)，并很快滲入鄰近細(xì)胞產(chǎn)生干擾現(xiàn)象，抑制病毒的復(fù)制。

干擾素的作用機(jī)制

　　干擾素比特異性抗體產(chǎn)生的早，主要在于病毒感染早期發(fā)揮干擾病毒復(fù)制、限制病毒擴(kuò)散的作用。

　　干擾素的主要作用：

　　各種免疫因素及其抗病毒作用

　　滅活和清除游離病毒

　　1.主要靠中和抗體

　　2.補(bǔ)體能增加抗體的中和活性

　　3.巨噬細(xì)胞清除病毒

　　保護(hù)鄰近細(xì)胞免于感染、抑制病毒的增殖

　　破壞感染病毒的靶細(xì)胞:

　　病毒增殖中斷

　　1.抗體加補(bǔ)體的溶細(xì)胞作用

　　2.ctl及某些細(xì)胞因子

　　3.抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(adcc)(nk細(xì)胞)

　　4.激活的巨噬細(xì)胞

　　5.自然殺傷性(nk)細(xì)胞

　　NK細(xì)胞：殺傷病毒感染的靶細(xì)胞

　　自然殺傷細(xì)胞(natural killer cell，NK)是機(jī)體重要的免疫細(xì)胞，不僅與抗腫瘤、 抗病毒感染和免疫調(diào)節(jié)有關(guān)，而且在某些情況下參與超敏反應(yīng)和自身免疫性疾病的發(fā)生。

　　NK細(xì)胞通過兩種方式殺傷靶細(xì)胞：①直接與靶細(xì)胞接觸，從而殺傷病毒感染的靶細(xì)胞;②可在體內(nèi)產(chǎn)生抗病毒抗體后，借助ADCC效應(yīng)而殺傷病毒感染細(xì)胞。

　　NK細(xì)胞效應(yīng)發(fā)生在適應(yīng)性免疫應(yīng)答啟動(dòng)之前，甚至可能發(fā)生在病毒復(fù)制之前，在機(jī)體早期抗病毒中也發(fā)揮著重要作用。

　　病毒抗原可誘導(dǎo)機(jī)體適應(yīng)性免疫應(yīng)答：體液免疫主要針對(duì)的游離病毒，它在預(yù)防病毒感染及再感染中起重要作用;細(xì)胞免疫可通過殺傷病毒感染的靶細(xì)胞而清除病毒。

適應(yīng)性免疫應(yīng)答的過程

　　抗病毒的體液免疫效應(yīng)

　　由于抗體不能進(jìn)入細(xì)胞，對(duì)細(xì)胞內(nèi)的病毒無作用，在抗病毒感染中作用有限。其抗病毒作用主要發(fā)生在病毒血癥階段，其主要效應(yīng)為阻止病毒吸附及侵入易感細(xì)胞，使其喪失感染能力，從而被體內(nèi)其他非特異性免疫因素所殺滅。

　　在應(yīng)用滅活疫苗或者純化的病毒抗原進(jìn)行免疫時(shí)，因缺乏復(fù)制性活病毒，故僅能誘導(dǎo)Th活化和抗體產(chǎn)生，缺乏CTL介導(dǎo)的細(xì)胞免疫效應(yīng)。

　　抗病毒的細(xì)胞免疫效應(yīng)

　　細(xì)胞毒性T細(xì)胞(cytotoxic T cell，Tc或CTL)，也稱殺傷性T細(xì)胞。是一種監(jiān)控并在需要時(shí)殺死靶細(xì)胞的細(xì)胞。記憶細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)帶抗原的靶細(xì)胞有記憶功能，由細(xì)胞毒性T細(xì)胞分化而成。一旦發(fā)現(xiàn)帶特異性抗原的靶細(xì)胞，會(huì)刺激效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞，消滅被感染的細(xì)胞或癌細(xì)胞。

　　因病毒具有嚴(yán)格的胞內(nèi)寄生性，對(duì)已經(jīng)進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)的病毒來說，細(xì)胞免疫對(duì)于抗病毒感染具有重要作用，特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)在其中發(fā)揮著重要作用，在多數(shù)對(duì)病毒感染的細(xì)胞中，CTL可殺傷靶細(xì)胞，達(dá)到清除或者釋放細(xì)胞內(nèi)已復(fù)制的病原體的作用。

　　機(jī)體抗病毒的作用機(jī)制總結(jié)

　　機(jī)體抗病毒有二大類機(jī)制參與：非特異性免疫(天然防御能力)與特異性免疫。

　　非特異性免疫----

　　包括解剖學(xué)屏障和化學(xué)屏障，吞噬細(xì)胞如中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，干擾素產(chǎn)生，體溫上升即發(fā)熱，炎癥反應(yīng)即炎性細(xì)胞浸潤和炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生，與特異性免疫合作，參與機(jī)體抗感染效應(yīng)，在感染早中期起很重要的作用。目前乙肝治療仍多停留于非特異性免疫功能的提高上，如干擾素便是一例。

　　特異性免疫----

　　包括體液免疫和細(xì)胞免疫，體液免疫對(duì)很多細(xì)菌感染有重大意義，而對(duì)結(jié)核桿菌等一些細(xì)菌胞內(nèi)感染和病毒的胞內(nèi)感染，細(xì)胞免疫則有更大的重要意義，而體液免疫對(duì)病毒的胞內(nèi)感染在限制病毒擴(kuò)散和防止病毒再感染其他細(xì)胞有重大意義，并細(xì)胞免疫協(xié)同而將病毒清除，特異性免疫在感染中后期很重要。