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　　家禽傳染性腺肌胃炎是一種以雞只腺胃腫大、黏膜潰瘍、脫落和肌胃龜裂、糜爛為主要特征的疾病，臨床主要表現(xiàn)為生長(zhǎng)不良、消瘦、整齊度差。目前該病在肉雞養(yǎng)殖業(yè)中呈上升趨勢(shì)，蛋雞偶見�；疾‰u群因增重緩慢且病程長(zhǎng)造成高死淘率，從而給養(yǎng)殖業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失�，F(xiàn)據(jù)作者近年來的臨床觀察、病理剖解和治療經(jīng)驗(yàn)，將此病的一些認(rèn)識(shí)闡述如下，以供同行參考。

　　一 流行特點(diǎn)

　　家禽傳染性腺肌胃炎可發(fā)生于不同品種的蛋雞和肉雞，以雛雞多發(fā)。目前,該病在白羽肉雞上的特點(diǎn)為：發(fā)病頻率逐漸增多，發(fā)病趨向于低日齡，臨床癥狀更為明顯，但發(fā)病后腺胃的腫脹、潰瘍變得不典型，而肌胃潰瘍等病變切越來越嚴(yán)重，如并發(fā)或繼發(fā)其他疾病則造成的死亡越來越高；發(fā)病區(qū)域在擴(kuò)大，目前在全國(guó)各地均可見到該病發(fā)生。

　　二 臨床癥狀

　　雛雞發(fā)病最早見于2日齡，雞群精神狀態(tài)良好，采食、呼吸均正常，但羽毛略顯蓬松，雞群過料，顏色為微黃色。

　　三 剖檢變化

　　腺胃水腫，肌胃角質(zhì)層顏色變深，呈縱向龜裂，十二指腸、空腸水腫，剪開外翻，十二指腸粘膜呈糠麩樣，腸內(nèi)容物為未消化的飼料。根據(jù)肌胃角質(zhì)層糜爛程度分為四度感染， 一度：一條線，肌胃角質(zhì)層靠近腺胃端有一條白色潰瘍線；二度：兩條線，肌胃角質(zhì)層內(nèi)側(cè)有兩三條白色突起；三度：是個(gè)圓，肌胃角質(zhì)層上有不明顯黃豆大圓點(diǎn)狀潰瘍； 四度：肌胃角質(zhì)層潰瘍?cè)畛驶鹕娇跔睢?

　　四 病因分析

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　　1 、原料中生物胺的作用。如堆積的魚粉、脂肪、禽肉粉和肉骨粉等含有高水平的生物胺，生物胺耐高溫，在高溫的條件下不易滅活。生物胺可刺激腺胃產(chǎn)生大量的乳酸而使胃酸濃度增加，同時(shí)大量幽門螺旋桿菌滋生，進(jìn)而使肌胃發(fā)生潰瘍。

　　2、飼料中霉菌毒素的存在。鐮孢霉菌產(chǎn)生的T2毒素具有腐蝕性，可造成腺胃、肌胃上皮粘膜壞死；桔霉素是一種腎毒素，同時(shí)也能使肌胃出現(xiàn)糜爛。

　　3、日糧中含硫氨基酸含量不適宜（蛋氨酸和半胱氨酸）。（1）飼喂蛋氨酸嚴(yán)重缺乏的日糧會(huì)造成胃黏膜的損傷，雞只生長(zhǎng)速度下降。（2）過多的半胱氨酸可加劇蛋氨酸不足的效應(yīng)。以上兩點(diǎn)至使雞只腺胃腫脹，肌胃糜爛。

　　4、日糧中銅的含量高于250ppm。日糧中高含量的銅被胃腸道高效的吸收，大量的可溶性的硫酸銅是蛋白質(zhì)的凝固劑，具有刺激和腐蝕作用，從而導(dǎo)致胃糜爛和潰瘍。

　　5、日糧中VE、VB12缺乏。VE能增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化作用，有利用維持各種細(xì)胞膜的完整性，VE缺乏細(xì)胞膜的完整性受到影響，最終使雞只表現(xiàn)腺胃腫脹肌胃糜爛；VB12參與造血，如缺乏會(huì)影響到營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的運(yùn)輸，導(dǎo)致胃粘膜屏障形成障礙。組織被胃蛋白酶在酸性胃液中消化，導(dǎo)致局部潰瘍形成。；

　　（二）內(nèi)源性因素（內(nèi)源性腺肌胃炎）

　　1、先天性免疫缺陷和繼發(fā)性免疫缺陷、免疫抑制。機(jī)體在免疫缺陷的狀態(tài)下可通過神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)而影響神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能。因?yàn)橄�化和副交感神�?jīng)及消化液密切相關(guān)。但此時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)功能均受到影響，從而造成腸道菌群紊亂，同時(shí)腸道內(nèi)厭氧梭狀芽孢桿菌及埃希氏菌菌群細(xì)菌數(shù)量增加，在厭氧梭狀芽孢桿菌及埃希氏菌群細(xì)菌的共同作用下氨基酸被脫羧基形成生物胺，在生物胺作用下胃內(nèi)環(huán)境改變（胃酸增多），同時(shí)大量幽門螺旋桿菌滋生，進(jìn)而使腺胃腫脹肌胃發(fā)生潰瘍、龜裂。

　　2、 神經(jīng)系統(tǒng)功能低下和內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂。在神經(jīng)系統(tǒng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂的情況下同樣會(huì)造成腺肌胃炎的發(fā)生，其原理與免疫缺陷造成腺肌胃炎的原理相同。

　�。ㄈ�）應(yīng)激性因素（應(yīng)激性腺肌胃炎）

　　1、發(fā)病誘因

　�。�1）、管理因素：溫差大、濕度過高、飼養(yǎng)密度大、通風(fēng)不量等能引起應(yīng)激的因素，導(dǎo)致植物神經(jīng)紊亂，胃液分泌異常，保護(hù)性粘液分泌減少，胃酸分泌過多，造成胃粘膜損傷。

　�。�2）、飼喂方式因素：肉雞20多個(gè)小時(shí)開燈飼喂，胃粘膜上皮細(xì)胞2-3天更新一次，這一修復(fù)的過程是在夜間胃腸道休息時(shí)進(jìn)行的，飼喂時(shí)間長(zhǎng)，胃腸道得不得充分休息，粘膜修復(fù)也無法順利進(jìn)行。

　　2、發(fā)病機(jī)理

　�。�1）、雞只因體溫高、代謝旺盛，所以抗應(yīng)激能力較差，機(jī)體在應(yīng)激的情況下產(chǎn)生大量糖皮質(zhì)激素，糖皮質(zhì)激素對(duì)免疫細(xì)胞的形成具有抑制作用，從而影響到免疫系統(tǒng)的整體運(yùn)轉(zhuǎn)。結(jié)果影響到內(nèi)分泌系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)的功能，最終造成腸道菌群改變，從而使氨基酸被脫羧基形成生物胺進(jìn)而引起腺胃腫脹肌胃潰瘍。

　　（2）、機(jī)體在遭受各種應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的病變。主要為胃、十二指腸黏膜的糜爛、淺潰瘍等，少數(shù)潰瘍可較深。其發(fā)病機(jī)理為機(jī)體在應(yīng)激情況下胃粘膜缺血，導(dǎo)致胃粘膜屏障被破壞，胃腔內(nèi)氫離子反向彌散至胃黏膜造成損傷。（A、胃上皮細(xì)胞分泌氫離子和胃蛋白酶原，氫離子能激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶，氫離子和胃蛋白酶對(duì)胃、十二指腸黏膜有損傷作用。B、胃粘膜上皮細(xì)胞之間的連接為緊密連接，防止氫離子向胃粘膜內(nèi)彌散，粘液-碳酸氫鹽能中和氫離子和使胃蛋白酶失活，它們共同構(gòu)成胃粘膜屏障，保護(hù)胃粘膜不受損傷。）

　　五 防治措施

　　（一）防

　　1、禁止生物胺及霉菌毒素的外源性供給高效脫霉劑--霉脫凈；日糧中含硫氨基酸含量要適宜、銅的含量不可超過250ppm、VE及VB12不可缺乏。

　　2、 調(diào)整先天性或繼發(fā)性免疫缺陷或免疫抑制。

　　3、減少雞群應(yīng)激的發(fā)生，修復(fù)粘液-碳酸氫鹽屏障

　�。ǘ�）治

　　1、外源性腺肌胃炎。霉脫凈（每噸飼料添加2kg），連用7天。

　　2、內(nèi)源性腺肌胃炎

　　腺（肌）胃金方（150kg水/100g）+阿莫西林可溶性粉(每150kg水/100g)飲水+快胃康每(1000克拌料400kg)，連用3天。

　　　3、應(yīng)激性腺肌胃炎：

　�。�1）減少應(yīng)激解除在應(yīng)激狀態(tài)下糖皮質(zhì)激素對(duì)免疫系統(tǒng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響，最終不利于生物胺的產(chǎn)生，從而對(duì)腺肌胃起到保護(hù)作用。

　�。�2）通過在飼料中添加百分之一用鐵鍋炒后的沙粒（可提供碳酸氫鹽）來修復(fù)粘液-碳酸氫鹽屏障。

　�。�3）在飼料中按拌入快胃康。解除雞群對(duì)外感的應(yīng)激、促進(jìn)雞群內(nèi)傷的恢復(fù)（促進(jìn)脾臟及其他消化器官功能的恢復(fù)使消化液分泌增多，有利于粘液- 碳酸氫鹽屏障的修復(fù)）最終促進(jìn)雞群疾病的康復(fù)。